Llevamos la muerte consigo, se llama apoptosis.
Pero no te entusiasmes, no hablaremos de ideas suicidas, sino todo lo contrario. El tema es tan trivial, que pasa desapercibido, la muerte celular programada o apoptosis es un mecanismo de suicidio que tienen todas las células de nuestro cuerpo. Este proceso tiene implicaciones filosóficas, biológicas y en la medicina del futuro, como veremos más adelante.
La apoptosis es un proceso celular que se efectúa en todo momento y en cualquier circunstancia, es tan importante como la respiración y es sinónimo de beneficio y salud de plantas y animales. Parte del concepto de que toda célula nace, crece, se reproduce y muere, y de que cada una de estas etapas está finamente regulada por controles genéticos que actúan siguiendo los estímulos del medio ambiente. Hoy en día sabemos que nuestra existencia se puede reducir a una delicada interacción entre substancias químicas, iones, enzimas, ácidos nucleicos, etcétera. Todos finamente regulados por la genética. Aunado a lo anterior, debemos agregar nuestra capacidad para percibir estímulos y generar emociones y conductas en nuestro cerebro.
Desde el siglo pasado, había antecedentes de ciertas características de la muerte celular, pero las explicaciones describían esta etapa como un proceso pasivo, había muchas incógnitas sin resolver. A finales de los 60’s, el doctor John Foxton Ross Kerr, de la Universidad de Queensland en Australia, estaba estudiando la muerte celular. Él quería saber más detalles, el cómo, el cuándo y el por qué, y lo consiguió utilizando técnicas de microscopia electrónica y tinciones especiales. Su gran mérito fue el haber descrito la muerte celular como un proceso continuo de reacciones escalonadas y bien organizadas hasta terminar con la vida de las células, a manera de un mecanismo de control de calidad estrictamente natural. Posteriormente, ingresó al Departamento de Patología de la Universidad de Aberdeen, en Escocia, donde continuó el proyecto.
En 1972, J.F.R. Kerr, A. Currie y A. Wyllie1 publicaron un artículo donde demostraron elegantemente la muerte celular como un proceso finamente regulado y controlado y describieron que cualquier célula con algún defecto o que no pudiera recuperarse de algún stress metabólico o simplemente que estuviera vieja, debía morir. Este artículo abrió las puertas a nuevas líneas de investigación que tienen que ver con la regulación del crecimiento celular y el desarrollo del cáncer. Es sabido que las células cancerosas de alguna manera desajustan el proceso de la apoptosis mediante células mutantes y se vuelven insensibles a la muerte celular. Esto favorece su crecimiento descontrolado que se manifiesta en la formación de tumores. Hoy en día se sabe que la muerte celular empieza con un abatimiento de los sistemas de captación de energía (lo cual equivale a un coche que se queda sin gasolina), una degradación sistemática de proteínas y ácidos ribonucleicos y una desnaturalización de ácidos nucleicos, para luego entrar en una etapa de descontrol e inactividad que termina con la muerte. La apoptosis es tan eficiente que las células moribundas secretan substancias que delatan su estado metabólico, éstas son detectadas por los macrófagos (células del sistema inmunológico) que posteriormente las engullirán.
El control de calidad de las funciones celulares es increíble, pues no solo llevan intrínseco el control para realizar sus funciones, sino además el programa para desaparecer cuando dejan de ser eficientes. Esto nos recuerda comentar las tres consideraciones que hicimos al principio acerca de la muerte celular.
En el plano filosófico, nosotros somos la misma persona pero en el plano existencial dejamos de serlo ya que morimos y renacemos a diario. Se calcula que una persona adulta sana pierde cerca de 50 a 70 millones de células diarias, las cuales debe reponer casi de inmediato. Luego entonces morimos y vivimos a diario, nuestra existencia es verdaderamente efímera. Además, si no existiera el recambio celular, nuestras funciones perderían eficiencia y nuestra vida natural sería muy breve.
En el plano biológico, la importancia de la apoptosis es formidable, ya que marca una línea muy tenue entre la salud y la enfermedad, pues un exceso puede causar una atrofia o una disfuncionalidad en cualquiera de nuestros sistemas. Por el contrario, una apoptosis deficiente puede causar una proliferación celular no controlada, como el cáncer, algunas enfermedades del sistema inmunológico o inclusive una infección viral.
En lo que respecta al cáncer, los hallazgos en biología y biotecnología molecular han sido tan espectaculares que ya se tiene un mapa completo de la genética y la bioquímica que controlan la apoptosis2, algunos de esos trabajos le valieron a John E. Sulston, Sydney Brenner y Robert Horvitz el Premio Nobel en Medicina y Fisiología en el 2002. Desde entonces, diversas compañías especializadas en biotecnología están investigando las dosis de radiaciones y derivados farmacéuticos más adecuados y efectivos para propiciar e incrementar la apoptosis en las células cancerosas.
Apoptosis suena muy intimidante y muy abstracto, quizá sería mejor citar algunos ejemplos que ilustraran mejor el concepto. La menstruación es un ejemplo muy claro, millones de millones de células deben desecharse al no lograrse la fecundación.
Otra demostración, burda pero efectiva, sería poner en la coladera de nuestra regadera un trozo de gasa y encima un papel filtro para recoger el agua que fluye por nuestro cuerpo. Al término del baño, colectar con cuidado el papel filtro y permitir que seque al aire, tomar una pequeña muestra y observarla en un microscopio. Verás restos celulares de diferentes formas y tamaños que provienen de nuestra piel o cuero cabelludo, todas han sufrido la apoptosis, completaron su ciclo y están en vías de desaparecer.
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Referencias
1Kerr, J.F.R., Wyllie, A.H., and Currie, A.R. Apoptosis: A basic biological phenomenon with wide ranging implications in tissue kinetics. Br. J. Cancer 26: 239 – 257, 1972
2Potten, C. and Wilson, J. Apoptosis : The life and Death of Cells. Cambridge University Press, New York. p 32 – 52, 2004
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